Фиброз печени 3 степени симптомы

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Фиброз печени — это локальное или диффузное увеличение количества соединительной ткани, внеклеточного матрикса коллагеновой волокнистой ткани в перисинусоидном пространстве и основной путь прогрессирования хронических диффузных заболеваний печени. На ранних стадиях фиброза нет клинических проявлений, и лишь при гистологическом исследовании биоптата выявляется чрезмерное накопление соединительной ткани.

Лечится ли фиброз 3 степени при гепатите С: современные методы терапии и прогноз

Переходим к следующей секции. Я с удовольствием жду этой секции, поскольку буду проводить ее в коллективе двух очаровательных мужчин мужественных мужчин. Первое слово — профессор Павлов Чавдар Савович. Чавдар Савович, если позволите. Я хочу сказать, что все 5 тысяч человек, которые сейчас нас смотрят.

Я хочу, чтобы они знали, что сейчас будут общаться с экспертом, который только что вернулся из Кохрейновского центра. У них есть уникальная возможность задать вопросы и получить ответ непосредственно из ваших уст.

После таких искренних слов от потрясающей женщины, сказанных перед нашей глубокоуважаемой аудиторией, я, безусловно, постараюсь в своем выступлении познакомить всех вас с тем, где мы находимся на данный момент с проблемой фиброза печени.

Как было сказано здесь в предыдущем совещании, где Елена Александровна сказала, что если бы она выступала 5 лет назад. Я бы сказал то же самое. Но, выступая здесь сегодня, я сказал бы — конечно, аргументы в пользу обратимости фиброза печени и данные, которые накоплены на сегодняшний момент, позволяют мне с большей долей уверенности говорить, что фиброз печени на сегодняшний день обратим. Речь, в первую очередь, идет о том, насколько мы имеем возможность этот процесс повернуть вспять.

Либо добиться положительной динамики стадии фиброза печени, либо полностью добиться восстановления структуры печени. Итак, фиброз печени — это закономерное следствие практически всех заболеваний печени любой этиологии. Здесь мы сталкиваемся с рядом стандартных стереотипных процессов, которые разворачиваются в печени. Это, с одной стороны, процессы хронического воспаления, которым противостоят процессы регенерации тканей печени.

В основе нарушения равновесия между процессами фиброзирования и регенерации происходит накопление экстрацеллюлярного матрикса. Это накопление в течение хронического поражения печени в раз превышает нормальные показатели.

Основным источником на сегодняшний день это было показано в ряде работ , основным генератором избыточного экстрацеллюлярного матрикса являются клетки Ито. Если подходить к тому субстрату, а именно — к клеткам Ито, которые являются основным продуцентом фиброза в тканях печени. Они располагаются в так называемых пространствах Диссе.

Это функциональные пространства, которые находятся между функциональными гепатоцитами, между основными клетками тканей печени и эндотелиальными сосудами в тканях печени. В результате избыточного накопления и продукции экстрацеллюлярного матрикса. Клетки Ито в покое являются одними из депо ретиноидов, витамина А. В результате повышения их активности они теряют пул ретиноидов. Они превращаются в активные клеточки миофибробласты и начинают заполнять пространство Диссе и функциональные пространства, которые имеются между эндотелиоцитами в сосудах печеночной дольки.

Они начинают заполняться компонентами экстрацеллюлярного матрикса. Наша сегодняшняя лекция вводная и передо мной не стоит цель рассказать вам тонкие звенья патогенеза фиброзных изменений при хронических заболеваниях печени различной этиологии.

Я показываю этот слайд с целью, чтобы в дальнейшем когда мы будем обсуждать современные подходы к лечению фиброза печени теми препаратами, которые обсуждаются с целью вернуть этот процесс вспять вы примерно представляли те звенья, на которых действуют эти препараты. Как здесь указано, первое звено — это повреждение печени. Это, безусловно, тот этиологический фактор, который приводит к повреждению печени. Следующий этап или следующее звено, на которое направлено большинство препаратов, которые либо используются с целью лечения фиброза печени, с целью профилактики его дальнейшего развития или с целью обратить процесс, это препараты, направленные на снижение некровоспалительной реакции в тканях печени.

Следующее звено и конечный пункт, который представляется нашей целью в отношении лечения фиброза печени — это препараты, избирательно влияющие на активность клеток Ито.

На те специфические клетки, которые синтезируют компоненты экстрацеллюлярного матрикса. Конечно, в том случае, когда мы имеем этот дисбаланс в частности — дисбаланс, который характеризуется нарушением таких компонентов, как металлпротеиназа. Это матриксные металлпротеиназы, которые ответственны за расщепление, за синтез экстрацеллюлярного матрикса.

Естественно, на уровне этого звена синтеза экстрацеллюлярного матрикса потенциальные препараты на сегодняшний день рассматриваются и разрабатываются. Они могут повлиять на баланс протеиназ, которые ответственны за расщепление экстрацеллюлярного матрикса. На данном слайде вы можете увидеть два основных компонента, которые ответственны либо за процесс прогрессирования, либо за процесс фибринолиза в тканях печени.

Это матриксные металлпротеиназы и их ингибиторы. На сегодняшний день известно 28 типов металлопротеиназ — протеаз, которые ответственны за расщепление экстрацеллюлярного матрикса. Безусловно, в зависимости оттого, какие компоненты преобладают в составе этого экстрацеллюлярного матрикса, мы имеем дело с активностью различных протеаз, которые расщепляют эти компоненты. Нарушение тонкого баланса… К сожалению, на сегодняшний день трудно добиться соблюдения этого баланса.

Много металлпротеиназ — это приводит к тому, что протеазы приводят к некрозу, развитию выраженного воспаления печени. Наоборот, когда их количество снижается преобладают тканевые ингибиторы металлпротеиназы , мы будем сталкиваться с прогрессированием фиброза печени. Те модели, которые были разработаны на животных в основном исследователи попытались подойти к разгадке тонкого баланса , как раз не могли соблюсти тонкую грань между количеством профибротических факторов и антифибротических факторов.

В частности, это концентрация и эффективность матриксных металлопротеиназ. Один из примеров — хронический гепатит С. Это тот этиологический фактор, на основании которого на сегодняшний день накоплено много доказательств, говорящих о возможности обратного развития фиброза печени. В том числе и на стадии выраженного фиброза печени — на стадии цирроза печени.

Здесь представлен длительно формирующийся фиброз на фоне хронической инфекции вирусом гепатита С, который в течение лет приводит к развитию цирроза печени. Надо сказать, что на сегодняшний день накоплено достаточно новых клинических данных, которые говорят, что такой ход событий… Здесь, конечно, очень много проблем в отношении того, как доказать, насколько выражен фиброз.

Мы очень редко у людей прибегаем к повторным биопсиям печени, если даже речь идет о неэффективности или отсутствии ответа на противовирусную терапию. Это возможность проследить за темпами прогрессирования фиброза печени. Я могу привести только два исследования, которые были проведены с больными хроническим гепатитом С.

Данные были опубликованы в м году. В одном исследовании человек пациентов из Ирландии были включены в исследование. Второе исследование из Германии. Там достаточно большое количество пациентов — практически 2 тысяч женщин, которые были инфицированы вирусом гепатита С в течение ти лет. Им вводился иммуноглобулин по поводу вакцинации от вирусного гепатита-дельта.

Эти две тысячи пациенток были отслежены в течение ти лет. У этих пациентов обнаружились выраженные стадии фиброза печени. На данном слайде представлены те логические стадии, о которых я только что рассказал. Те дополнительные этиологические факторы, которые могут повлиять на темпы прогрессирования фиброза печени. Если здесь дан пример с хроническим вирусным гепатитом С, в виде ко-факторов повреждения печени могут выступать алкоголь, коинфекция другими гепатотропными вирусами, отсутствие терапии, генетические факторы, которые могут приводить к тому, что будут преобладать некоторые факторы повреждения печени ожирение.

Если взять алкогольное поражение печени, то можно спокойно рассматривать вышеперечисленные факторы. Это наличие вирусной инфекции, ожирения и так далее. Они также могут усугубить и ускорить процессы прогрессирования фиброза в тканях печени.

Также имеет значение возраст к моменту инфицирования и неблагоприятная наследственность. Здесь перечислены несколько клинических примеров заболеваний, которые в своем развитии сопровождаются развитием фиброза печени, и те факторы, которые могут повлиять на темпы прогрессирования фиброза печени. Если говорить о хроническом вирусном гепатите С — это наличие мутаций гена гемохроматоза.

Вы все хорошо знаете, что избыточное железо усугубляет прогрессию фиброза печени. Наличие генов ангиотензина, определенный вектор гена TGF-? Здесь, конечно, имеем дело с модифицированными факторами, то есть с теми факторами внешней среды, на которые мы можем оказывать влияние, успешно бороться с влиянием этих факторов. Это злоупотребление алкоголем, наличие хронических коинфекций вирусами гепатита В и дельта, возраст инфицирования.

Если вы приобретаете этот вирус в более зрелом возрасте, то вероятность развития хронических процессов в тканях печени менее вероятна. Если взять алкогольную болезнь, здесь, как видите, цитокины, которые играют определенную роль в патогенезе алкогольной болезни.

Я думаю, сейчас Алексей Олегович дальше будет об этом говорить подробно. Это такие цитокины как интерлейкин Это алкогольдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа. Это определенный фенотип цитохрома P, наличие TNF-? Если говорить об алкогольной болезни печени, из модифицированных факторов, в первую очередь, нужно обсуждать употребление алкоголя и повторные эпизоды острого алкогольного гепатита.

Конечно, у пациентов тем более у пациентов с выраженным фиброзом печени повторные эпизоды острого алкогольного гепатита примерно в два раза ухудшают их жизненный прогноз.

Если будем разбирать неалкогольную жировую болезнь печени, здесь из генетических факторов имеет значение наличие гена гемохроматоза, определенный генотип ангиотензина, определенная активность TGF-?. Здесь из модифицированных факторов нужно упоминать: возраст, пол, степень ожирения наших пациентов. Возвращаясь к тому вопросу, который я вначале своего выступления задавал и который на сегодняшний день на том клиническом материале, о котором шла речь. О лечении пациентов с хроническими вирусными гепатитами, пациентов с хроническим вирусным гепатитом С, проведение противовирусной комбинированной терапии в том числе на стадии цирроза печени.

Это может привести к тому, что мы заблокируем дальнейшее развитие фиброза печени и добьемся положительной динамики у этих пациентов. Когда мы имеем дело с далеко зашедшим фиброзом, уже устоявшимися изменениями в тканях печени, наличием порто-, в частности наличием портоцентральных септ — это тот фактор, который является одним из субстратов развития портальной гипертензии.

На этот фиброз лучше всего воздействовать. У этих пациентов речь будет идти об остановке дальнейшего прогрессирования фиброза печени и о минимальном улучшении.

Будет еще определенная группа, у которой мы можем говорить о частичном восстановлении тканей печени. Это пациенты с более далеко зашедшими стадиями фиброза печени. Безусловно, группа пациентов, у которых мы имеем достаточно времени, чтобы добиться ремоделирования тканей печени и быстрого и полного ее восстановления.

Итак, факторы, влияющие на обратимость фиброза печени. Это генетическая предрасположенность, о которой я говорил, виляние этиологических факторов длительность и выраженность воздействия этих факторов на печеночную ткань , локализация, распространенность и стадия фибротического процесса о чем мы только что сказали , давность существования фиброзной ткани. В частности ее компоненты. Есть определенные компоненты фиброзной ткани, которые легко расщеплять матриксными металлпротеиназами, есть другие компоненты коллаген I, III, IV типа , которые очень трудно поддаются расщеплению и обратному развитию.

Баланс, о котором шла речь, между матриксными металлпротеиназами и их ингибиторами, который необходимо соблюдать, чтобы не допустить дальнейшего прогрессирования фиброза печени.

Фиброз печени: прошлое, настоящее и будущее

Гепатит С с фиброзом 3 степени — хроническое вирусное заболевание, которое сопровождается сверхвыраженным поражением печени, замещением гепатоцитов клетками соединительной ткани. Обширные фиброзные изменения ведут к нарушению структуры паренхимы печеночной ткани. В результате возрастает риск портальной гипертензии и цирроза. Для диагностики фиброза 3 степени прибегают к лабораторно-инструментальным исследованиям — биохимическому анализу крови, коагулограмме, УЗИ и биопсии печени.

Обратим ли фиброз печени: аргументы «за» и «против»

Фиброз 3 степени — это патологический воспалительный процесс, происходящий в печени. Он приводит к постепенному замещению здоровых клеток разрастающейся соединительной тканью. В результате гепатоциты не способны функционировать нормально, и, как следствие, возникают сбои в работе различных жизненно важных систем и органов. Заболевание развивается постепенно, но на ранних этапах выявить его удается редко, симптомы либо вообще не проявляются, либо смазаны, потому нет четкой клинической картины. Потому зачастую диагноз фиброз печени ставится уже когда он достиг 3 степени.

Фиброз печени

Актуальность проблемы фиброза печени. Тем не менее наличие ФП позволяет установить прежде всего стадию хронического гепатита. Механизмы формирования ФП. Именно стадия ФП отражает темпы прогрессирования хронических гепатитов. Сегодня такая точка зрения пересмотрена. Изучается возможность регрессии ЦП, что предполагает терапевтические перспективы воздействия на подобный вариант реагирования гепатоцитов [2—4]. Следовательно, ведущим фактором формирования ЦП является не столько рост соединительной ткани, сколько ангиогенез. Наиболее важный из них фактор некроза опухоли ФНО альфа [9—11]. Эндотелиальные клетки печени играют роль мини-сфинктеров, не имеющих базальной мембраны.

Фиброзом печени называется патологический процесс, характеризующийся разрастанием соединительной ткани среди гепатоцитов. Цирроз печени является более широким понятием, так как включает в себя не только разрастание соединительнотканных структур в печени, но и изменение ее архитектоники, то есть печеночные балки теряют нормальное строение, появляются узлы-регенераты.

Фиброз печени 3 степени при гепатите С: лечение и диета

Фиброз печени - это разрастание соединительной ткани в печени, которое происходит при повреждении гепатоцитов печеночных клеток вирусами гепатитов В, С, и D, алкоголем, токсическими веществами и другими факторами. Прогрессирование фиброза печени приводит к циррозу печени , печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Раннюю стадию фиброза трудно диагностировать, так как часто она протекает бессимптомно. Начальная стадия поражения печени при фиброзе характеризуется увеличением размеров печени.

Переходим к следующей секции. Я с удовольствием жду этой секции, поскольку буду проводить ее в коллективе двух очаровательных мужчин мужественных мужчин.

Фиброз печени — это сверхвыраженный процесс заживления с образованием избыточного количества соединительной ткани, инкорпорированной в ткань печени. Происходит сверхпродукция экстрацеллюлярного матрикса, его неполная деградация или и то и другое. Триггером является хроническое повреждение, особенно при наличии воспалительного компонента. Сам фиброз не вызывает симптомы, но может приводить к портальной гипертензии рубцы нарушают печеночный кровоток или к циррозу рубцы нарушают нормальную печеночную архитектонику и вызывают дисфункцию печени. Диагноз основывается на данных биопсии печени. Лечение состоит из коррекции подлежащих заболеваний, когда это возможно. При фиброзе чрезмерное количество соединительной ткани накапливается в печени; эта ткань представляет собой рубцевание в ответ на хроническое, повторяющееся повреждение клеток печени. Обычно фиброз прогрессирует, нарушая архитектонику печени и постепенно ее функцию, поскольку регенерирующие гепатоциты пытаются заменить и репарировать поврежденную ткань.

Комментариев: 1

  1. olena:

    lyazzatr, кто мешает, своим детям и внукам ставьте хоть в двойном объеме)))))