Повышенные ферменты печени при беременности

Немедикаментозное лечение : см. Медикаментозное лечение: Фармакотерапия НРБ. Кроме того, необходимы адекватная регидратация, коррекция электролитного дисбаланса инфузионная терапия , парентеральное питание по показаниям , а также назначение тиамина витамина В1 в дозе мг в сутки в целях профилактики энцефалопатии Вернике Wernicke.

Показатель «АлАт» в анализе крови: норма и отклонения

Успенская Юлия Борисовна, к. Повышение уровня этих ферментов является чувствительным маркером повреждения ткани печени. Изолированное повышение АСТ и АЛТ во время беременности в клинической практике часто вызывает трудности интерпретации.

Это не только связано с необходимостью исключения широкого круга заболеваний печени, но и требует дополнительного включения в него патологии, свойственной только периоду беременности. Показатели печеночных АСТ и АЛТ лишь отражают процессы повреждения гепатоцитов, но абсолютно не являются специфичными для диагностики конкретного заболевания печени.

Вместе с тем определение причины изменения показателей печеночных проб в короткие сроки у беременных чрезвычайно важно из-за существенных различий как в прогнозе для матери и плода, так и в тактике лечения и ведения пациенток.

На сегодняшний день фактически не существует специфических маркеров для дифференциальной диагностики патологии печени, обусловленной беременностью, и диагноз ставится на основании совокупности лабораторных и клинических данных.

Более того, беременность является ограничением для биопсии с морфологическим исследованием ткани печени, позволяющих в сомнительных и диагностически сложных случаях поставить окончательный диагноз. В некоторых случаях лабораторные изменения печеночных ферментов могут быть первым и единственным признаком еще до формирования полной развернутой картины опасных осложнений беременности: преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром Hemolisis — гемолиз, Elevated Liver enzymes — повышение ферментов печени, Low Platelet counts — низкое число тромбоцитов ; острая жировая печень беременных ОЖПБ.

Зачастую это приводит к неверным заключениям об этиологии заболевания и выборе неправильной тактики лечения, что недопустимо у данной категории больных. Условно можно разделить причины повышения печеночных трансаминаз на акушерские и неакушерские. При вовлечении печени в системные поражения при преэклампсии возможными, но не постоянными симптомами являются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота.

HELLP-синдром является редким тяжелым осложнением гестоза и сопровождается разнообразными клиническими проявлениями. В клинической картине присутствуют головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения, отеки, асцит.

Следует отметить, что не всегда это опасное осложнение сопровождается высоким подъемом артериального давления или протеинурией [34]. При лабораторном обследовании выявляются признаки гемолиза снижение гаптоглобина, повышение уровня билирубина, шистоцитоз-фрагментированность эритроцитов , повышение АСТ и АЛТ не более чем в 3 раза, тромбоцитопения.

Другим акушерским осложнением, сопровождающимся нарушениями со стороны печени и часто сочетающимся с гестозом, является ОЖПБ. Редкое тяжелое патологическое состояние, развивающееся с частотой 1 на —16 беременностей [13]. В основе патогенеза заболевания лежит врожденное нарушение процессов митохондриального b-окисления жирных кислот с развитием выраженной мелкокапельной инфильтрации ткани печени, острой печеночной недостаточности и энцефалопатии [35].

Заболевание преимущественно манифестирует в III триместре беременности. Клинические проявления неспецифичны: слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье, желтуха. Часто сочетаясь с преэклампсией, заболевание может сопровождаться артериальной гипертензией, протеинурией, асцитом.

При развитии нарушений в системе свертывания крови возникают коагулопатические кровотечения. Прогрессирование поражения печени с развитием печеночной недостаточности сопровождается признаками энцефалопатии: возбуждение, спутанность сознания, сонливость, кома.

В тяжелых случаях значительного повреждения ткани печени увеличение показателей трансаминаз может быть обманчиво-умеренным, однако это свидетельствует о массивном некрозе гепатоцитов и невозможности синтеза в них АСТ и АЛТ. Увеличиваются уровни щелочной фосфатазы и билирубина, в основном за счет связанного. Нарушения синтетической функции печени отражаются в гипогликемии, снижении протромбина, фибриногена и увеличении протромбинового времени.

При присоединении панкреатита определяются повышенные показатели амилазы и липазы. Возможно повышение уровня креатинина, мочевой кислоты. При ультразвуковом исследовании определяется снижение эхогенности паренхимы печени, что, однако, не является строго специфичным для ОЖПБ. Наиболее сложным является дифференциальная диагностика ОЖПБ с HELLP-синдромом из-за возможного перекреста клинических и лабораторных проявлений и их частого сочетания с гестозом.

Выраженная желтуха, гипогликемия, признаки энцефалопатии являются аргументами в пользу ОЖПБ. Действительно, ВХБ занимает 2-е место среди причин желтух беременных, но при этом имеет и ряд характерных клинических и лабораторных признаков. Следует напомнить, что в основе патогенеза ВХБ лежит, в первую очередь, холестаз с нарушением оттока желчи из желчных канальцев под влиянием высоких уровней половых гормонов у предрасположенных лиц, который сопровождается в подавляющем большинстве случаев выраженным кожным зудом.

Доказана роль генетической предрасположенности к развитию холестатической реакции на высокие уровни эстрогенов и прогестерона, как во время беременности, так и при приеме препаратов женских половых гормонов [19, 23, 31]. Подтверждающими лабораторными маркерами холестаза являются увеличение показателей желчных кислот, билирубина, щелочной фосфатазы, g-глутамилтранспептидазы, а при присоединении желтухи — уробилинурия.

Трансаминазы печени повышаются не всегда, как правило, умеренно, и отражают вторичное повреждение гепатоцитов на фоне персистирующего холестаза. Таким образом, диагноз ВХБ ставится по совокупности клинических, анамнестических и лабораторных данных. Заболевание имеет благоприятный прогноз для матери и самостоятельно разрешается после родов. Однако для плода ВХБ сопряжен с повышенным риском преждевременных родов, синдромом дыхательных расстройств и высокой перинатальной смертностью [21, 27, 29, 33].

В связи с этим тактика при ВХБ предусматривает активное ведение пациенток с динамическим контролем состояния матери и плода, а при развитии угрозы осложнений — экстренным родоразрешением. Именно по этим причинам необоснованная постановка диагноза ВХБ у пациенток с изолированным повышением АСТ и АЛТ может направить врачей по неправильному пути ведения больной.

При отсутствии признаков описанной патологии следующим шагом в диагностическом поиске является исключение наиболее частых неакушерских причин повышения печеночных ферментов.

К наиболее частым заболеваниям печени, сопровождающимся повышением АСТ и АЛТ, относят хронические вирусные гепатиты, неалкогольную жировую болезнь печени НАЖБП , лекарственный гепатит, алкогольное поражение печени, гемохроматоз.

Среди хронических заболеваний печени вирусные гепатиты В и С на протяжении последних лет занимают лидирующее место. Помимо этого на любом сроке беременности может развиться острый вирусный гепатит. Поэтому в диагностический алгоритм обследования беременных с признаками повреждения ткани печени следует включать серологическое определение маркеров острых вирусных гепатитов А, В, С, D, а также вызванных вирусами Эпштейна—Барр, простого герпеса, цитомегаловируса и хронических форм вирусных гепатитов В и С.

Наиболее частой причиной хронического субклинического необъяснимого увеличения трансаминаз в популяции является НАЖБП [36]. К признанным и наиболее значимым факторам в развитии НАЖБП относят избыточную массу тела, ожирение, сахарный диабет и нарушения жирового обмена. С учетом этого и в связи со стремительным ростом распространенности избыточной массы тела и ожирения во всем мире, в ближайшие годы ожидается рост заболеваемости НАЖБП.

Ключевыми звеньями в патогенезе НАЖБП являются инсулинорезистентность, гиперлипидемия и окислительный стресс. Перечисленные факторы сопровождают как физиологически протекающую беременность, являясь частью адаптивных изменений, так и могут быть проявлением дезадаптации у пациенток с осложненным течением беременности и сопутствующей экстрагенитальной патологией.

Нормально протекающая беременность сопровождается изменениями в углеводном и жировом обмене, что определяется влияниями со стороны плацентарных гормонов. Этот эволюционно сформировавшийся механизм обеспечивает повышенные потребности организмов матери и плода в легко- и быстродоступных энергетических субстратах даже при длительных интервалах между приемами пищи матерью.

Во время беременности гормоны с контраинсулярным действием плацентарного плацентарный лактоген, прогестерон, плацентарный гормон роста и неплацентарного гормон роста, кортизол, пролактин происхождения играют значительную роль в переключении метаболизма беременной женщины на инсулинорезистентный статус. В последние годы была показана роль и других факторов в формировании инсулинорезистентности в период беременности.

К ним относятся увеличение концентраций провоспалительных цитокинов фактор некроза опухоли a — ФНО-a и снижение адипонектина. Кроме того, существенный вклад в изменения жирового обмена на поздних сроках беременности вносят наблюдаемые в этот период лептинорезистентность и гиперлептинемия [24].

Беременности свойственно развитие транзиторной дислипидемии, связанной с увеличением уровня триглицеридов, повышенным образованием липопротеидов низкой плотности ЛПНП и максимальной выраженностью этих изменений в III триместре, аналогичным атерогенным дислипидемиям, наблюдаемым у лиц с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на то, что гиперлипидемия в период беременности считается естественной приспособительной реакцией, в ряде случаев происходит срыв адаптационных механизмов с развитием супрафизиологической гиперлипидемии, с показателями липидного профиля, превышающими й перцентиль для данного срока гестации.

Причинами этого могут являться наследственные факторы, исходные и приобретенные во время беременности нарушения углеводного обмена, избыточная масса тела и ожирение. Беременность, таким образом, выступает своеобразным метаболическим стресс-тестом развития в будущем обменных нарушений [15]. Уже с й недели беременности увеличивается концентрация фосфолипидов, холестерина и триглицеридов под влиянием повышенных уровней эстрогенов на фоне инсулинорезистентности.

Переход к катаболическому типу метаболизма переключает материнский обмен на использование липидов в качестве основного источника энергии, таким образом перераспределяя глюкозу и аминокислоты для нужд плода.

Кроме того, материнские липиды, например холестерин, необходимы как пластический ресурс для построения клеточных мембран плода, синтеза желчных кислот и стероидных гормонов. Предполагается, что высокие концентрации плацентарной липазы, плацентарных половых гормонов, обладающих липолитическими эффектами, дополненные продукцией катехоламинов в ответ на материнскую гипогликемию и инсулинорезистентность, ответственны за мобилизацию жировых депо, в результате чего в III триместре беременности постепенно увеличивается плазменная концентрация СЖК и глицерина [12].

Главным адресатом продуктов липолиза, высвобождающихся из жировой ткани, является печень, где они конвертируются, включаются в состав липопротеидов, поступают в кровоток и далее транспортируются к тканям либо расходуются в качестве субстрата в процессах энергопродукции или используются для глюконеогенеза. Беременность ассоциирована с окислительным стрессом и даже при ее физиологическом течении повышает нагрузку на антиоксидантные системы. Однако при ее естественном течении сохраняется равновесие между окислительной агрессией и антиоксидантной защитой.

Многие из перечисленных изменяющихся параметров обмена веществ в период беременности вовлечены в патогенез НАЖБП. Лептин играет значительную роль в развитии жирового гепатоза и процессах фиброгенеза при НАЖБП [8, 28]. С другой стороны, повышенное содержание СЖК в крови ведет к их захвату и накоплению в печени, что инициирует развитие окислительного стресса, нарушения функции митохондрий и повреждение гепатоцитов.

Таким образом, физиологическую инсулинорезистентность, гиперлипидемию, в том числе супрафизиологическую, гиперлептинемию, декомпенсированный окислительный стресс, в особенности при наличии таких дополнительных неблагоприятных факторов, как ожирение, избыточная масса тела и гестационный сахарный диабет, можно рассматривать как фундамент для развития НАЖБП во второй половине беременности.

Безусловно, диагноз НАЖБП может быть поставлен лишь после тщательного исключения других возможных причин повреждения клеток печени.

Пациентки с лабораторными маркерами цитолиза, свидетельствующими о наличии стеатогепатита, требуют особого внимания и после родов для определения состояния печени и предупреждения возможного дальнейшего прогрессирования заболевания и коморбидной ему патологии. Достаточно частое наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена железа и его избыточным накоплением в организме.

Наследуемые по аутосомно-доминантному типу мутации генов, участвующих в метаболизме железа, приводят к его повышенной абсорбции в желудочно-кишечном тракте. Клинически заболевание манифестирует спустя годы накопления железа в органах и тканях.

Как правило, у женщин дебют заболевания развивается позже из-за регулярных потерь железа с менструациями. Накопление железа в печени, поджелудочной железе, сердце, коже в развернутой стадии заболевания связано с появлением разных симптомов: слабость, утомляемость, боли в животе, артралгии, потемнение кожных покровов. Для диагностики гемохроматоза определяют уровни сывороточного железа, ферритина, общую железосвязывающую способность сыворотки крови.

Подтверждающим является и генетический тест на мутации генов, характерных для гемохроматоза. В последние годы отмечается увеличение распространенности лекарственных поражений печени во всем мире. При этом женщины в большей степени подвержены развитию гепатотоксических лекарственных реакций, чем мужчины [32]. Причины этой предрасположенности неясны. Возможные гипотезы предполагают как большую врожденную восприимчивость ткани печени к повреждающим воздействиям, так и более высокую приверженность женщин лекарственной терапии.

Беременность сама по себе является ограничением для лекарственной терапии из-за опасности неблагоприятных эффектов на плод, вместе с тем неуклонный рост распространенности осложненного течения и невынашивания беременности, наличие хронической экстрагенитальной патологии ведут к назначению лекарственной терапии с ранних сроков и часто на протяжении всей беременности. Кроме того, высокую лекарственную нагрузку получают женщины перед подготовкой к зачатию и в дальнейшем во время беременности при использовании вспомогательных репродуктивных технологий.

Методики вспомогательных репродуктивных технологий сопряжены с применением лекарственной, в том числе гормональной терапии как до наступления беременности с целью стимуляции суперовуляции, так и после ее наступления для поддержания и пролонгирования беременности из-за высокого риска ее невынашивания [18, 25].

Точных статистических данных по частоте применения лекарственной терапии у беременных в нашей стране нет. Потенциально гепатотоксичность может проявлять любой лекарственный препарат. К лекарственным средствам, наиболее часто вызывающим повреждение ткани печени, относят нестероидные противовоспалительные препараты, и в особенности парацетамол, антиэпилептические средства, препараты женских половых гормонов, витамины А и Е в высоких дозировках, гепарин и низкомолекулярные гепарины, антимикотики, нифедипин.

Гепатотоксичными могут быть и биологически активные добавки на основе лекарственного сырья. Этот список далеко не полный, но мы намеренно не включали в него препараты, абсолютно противопоказанные и не назначаемые в период беременности. Гепатотоксические эффекты могут развиваться в любой момент от начала приема лекарств, но чаще в течение первых 1—2 мес. Обычно повреждение ткани печени обратимо, и после отмены причинной лекарственной терапии биохимические маркеры повреждения печени нормализуются, однако данных относительно отдаленных лекарственно-обусловленных гепатотоксических эффектов пока недостаточно.

После исключения частых причин изменения печеночных проб на втором диагностическом этапе дифференциальная диагностика включает редкие заболевания печени и внепеченочные причины повышения трансаминаз.

Повышенные аминотрансферазы сыворотки крови могут быть как печеночного, так и внепеченочного происхождения. В организме АСТ и АЛТ — одни из самых распространенных ферментов, участвующих в важнейших процессах жизнедеятельности клетки, которые, помимо печени, присутствуют в почках, скелетной мускулатуре, кардиомиоцитах, поджелудочной железе, головном мозге, эритроцитах и лейкоцитах.

Ваш IP-адрес заблокирован.

По всем вопросам, связанным с COVID , включая заявки на выполнение тестирования, обращайтесь по телефону. Услуг заказано: 0 На сумму: 0 руб. Результаты поиска: Количество результатов: 0. Версия для печати. Аспартатаминотрансфераза АСТ — фермент, который находится во всех клетках организма, но главным образом в клетках сердца и печени и в меньшей степени в почках и мышцах.

Подождите. Добавляем книгу в корзину.

Как известно, ферментемия имеет в первую очередь не цитолитический, а метаболический смысл, тем самым, обеспечивая организму большой диапазон компенсационно - приспособительных вариантов адаптации в разные периоды жизни человека, в состоянии здоровья и в периоды заболевания. Изменение биохимических показателей крови у беременных — особая тема. Попытка описать некоторые механизмы физиологической адаптации при беременности была предпринята нами ранее [1]. Первая беременность у Е. Представленная динамика охватывает интервал со второго по восьмой месяц беременности и послеродовый период. Первый анализ, сделанный 9. Естественно, что при снижении содержания общего белка должен снижаться уровень основного продукта распада белка — мочевины.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Во время беременности будущая мама регулярно сдает анализы и проходит инструментальные обследования. Все диагностические данные имеют большое значение, поскольку позволяют вовремя обнаруживать патологические процессы. Если в анализах беременной обнаружено повышение этих веществ, следует искать причину подобного явления. Что же это за вещества? Эти вещества производят перенос аминогруппы с молекулы аминокислоты на кетокислоту. Благодаря этой реакции обмен азотистых соединений становится связан с углеводным метаболизмом. Без этих веществ невозможен ряд биохимических процессов, поэтому они имеют важную роль в организме. Однако в норме большая часть ферментов находится внутри клеток печени — гепатоцитов.

Успенская Юлия Борисовна, к.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Повышенный билирубин как признак проблем с печенью - Доктор Мясников

Болезни печени, связанные с беременностью

Для прочтения нужно: 3 мин. Количественное содержание АлАт в крови является важным показателем многих заболеваний печени — самой крупной железы человеческого организма. Также оно может сообщить о болезнях других внутренних органов. Какие результаты анализа крови говорят о повышенном или пониженном содержании АлАт, а какие — о нормальном?

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Печёночные пробы - Доктор Комаровский

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.