Препараты подавляющие секрецию желудка

При повышенной секреции желез желудка развивается синдром, связанный с увеличением продукции соляной кислоты обкладочными клетками, следствием чего является повышение активности пепсина - экскрета главных клеток слизистой оболочки желудка. Увеличение продукции соляной кислоты и повышение активности пепсина ведет к уменьшению продукции муцина - основного компонента слизи, покрывающей слизистую желудка и кишечника. Гиперацидность, увеличение активности пепсина и недостаток муцина предрасполагают к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки воспаление, эрозии, язвы и способствуют развитию синдрома увеличения активности кислотно-пептического фактора.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Лекарства от повышенной кислотности желудка

Лекарственные средства, используемые с целью профилактики и лечения различных простудных, инфекционных и вирусных заболеваний, с одной стороны, снижают тяжесть течения болезни и предупреждают возникновение возможных осложнений, а, с другой стороны, повышают сопротивляемость организма к развитию подобных заболеваний, снижают контагиозность степень заразности и скорость распространения инфекции среди населения.

Ингибиторы "протонной помпы" являются самыми мощными средствами для снижения кислотности желудочного сока. Современные антациды выпускаются в разных лекарственных формах: гель, суспензия, таблетки, жевательные таблетки, дозированные порошки в пакетиках саше.

Наиболее частыми проблемами в работе желудочно—кишечного тракта ЖКТ в осенне—зимний период являются обострения, имеющиеся у пациентов кислотозависимых заболеваний. Основной группой лекарственных средств, объединяющей в своем составе вещества, понижающие кислотность желудочно—кишечного тракта, являются антациды. Средства, понижающие секрецию соляной кислоты в париетальных обкладочных клетках желудка, называются антисекреторными.

Преферанская Нина Германовна Доцент кафедры фармакологии института фармации им. Сеченова Сеченовский университет , к.

Активность париетальных клеток, вырабатывающих соляную кислоту, контролируется рядом биологически активных веществ.

Важное место среди них занимают ацетилхолин, гистамин, гастрин. На базолатеральной мембране клетки локализованы рецепторы данных медиаторов: М 3 —холинорецепторы, Н 2 —гистаминорецепторы и холецистокининовые ССКв—рецепторы, стимуляция которых приводит к усилению желудочной секреции. Существуют три фазы запуска секреции соляной кислоты. Начальная фаза — "мозговая" , активируется условно-рефлекторно при раздражении дистантных рецепторов, возбуждаемых не столько мыслями о еде, раздражителями, формирующими аппетит, сколько видом, запахом и вкусом пищи.

Импульсы, возникающие в центральной нервной системе ЦНС , через холинергические волокна блуждающих нервов парасимпатического отдела достигают желудка. Нейронами выделяется медиатор ацетилхолин , действующий на париетальные клетки не только прямо, но и опосредованно. Прямой путь действия ацетилхолина осуществляется за счет взаимодействия медиатора с М 3 —холинорецепторами на базолатеральной мембране гландулоцитов и стимуляцией энтерохромаффиноподобных клеток желудка.

Энтерохромаффиноподобные клетки дна желудка являются источником гистамина. Непрямой путь действия ацетилхолина связан с воздействием на специализированные клетки слизистой желудка, которые вырабатывают гастрин и гистамин. В результате паракринные клетки, локализованные в основном в пилорической части желудка, выделяют гистамин, а в антральном отделе G—клетками желудка выделяется гастрин.

Гистаминпродуцирующие клетки находятся в фундальной части желудка. Рецепторы для гастрина на гистаминпродуцирующих и обкладочных клетках. При действии гастрина повышается активность декарбоксилазы гистидина, превращающей его в гистамин. Вторая фаза — "нейрогуморальная" , начинается при попадании пищи в желудок. Растяжение желудка усиливает выделение гистамина и гастрина. Ключевую роль в регуляции секреции соляной кислоты играет гистамин, представляющий собой паракринный фактор.

Гистамин выделяется в межклеточную жидкость, действует местно и оказывает влияние на функции расположенных вблизи него клеток. Активация кальциевых каналов приводит к увеличению продукции кислоты протонной помпой. Энергозависимый ионный насос переносит ион водорода в просвет желудочной железы на внешнюю сторону секреторной цитоплазматической мембраны, а ион калия устремляется в париетальную клетку.

На перенос ионов хлора влияет как градиент концентрации этих ионов между плазмой крови и желудочным соком, так и разность электрических зарядов по обе стороны слизистой оболочки желудка. Третья фаза — " кишечная" , происходит при попадании пищи в перстную кишку, что вызывает высвобождение холецистокинина из поджелудочной железы. Холецистокинин приостанавливает движущую активность желудка, сокращает привратник желудка и блокируют секрецию соляной кислоты.

Повышенная секреция желудочного сока может привести к повреждению стенки желудка, возникновению пептических язв, что служит причиной развития язвенной болезни желудка или 12—перстной кишки, гиперацидного гастрита, рефлюкс-эзофагита и других заболеваний.

Раздражение уже имеющихся язв вызывает спазм мышц желудка и болевой синдром. К препаратам, понижающим секреторную функцию желудка и уменьшающим выработку соляной кислоты, относят холиноблокаторы, гистаминоблокаторы, синтетические простагландины и ингибиторы протонной помпы протонного насоса. М-холиноблокаторы растительного происхождения: атропин, платифиллин и препараты красавки, относятся к препаратам неизбирательного типа действия.

М-холинолитики являются одними из давно используемых препаратов для снижения секреции желудка. Однако глубокой блокады секреции при их введении добиться не удается, поэтому их назначают в качестве дополнения к основному лечению антацидами и диетами. Кроме того, препараты группы атропина имеют ряд нежелательных эффектов: сухость во рту, тахикардия, нарушение аккомодации.

Не имеющий такого количества недостатков платифиллин менее эффективен. Холиноблокаторы рациональнее применять перед сном с целью воздействия на ночную секрецию соляной кислоты, которая особенно усиливается при язвенной болезни. Бесалол Besalol — комбинированный препарат, содержащий экстракт красавки и ф енилсалицилат.

Экстракт красавки, блокируя М—холинорецепторы, снижает секрецию слюнных и бронхиальных желез, а также желез желудка, расслабляет тонус гладкомышечных органов. Фенилсалицилат не распадается в кислой среде, а расщепляется в щелочной среде тонкого кишечника на фенол и салициловую кислоту. На слизистую оболочку желудка препарат не оказывает раздражающего действия, не вызывает дисбактериоза.

Образовавшаяся салициловая кислота оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и противовоспалительное действие. Действующие вещества препарата оказывают не только холиноблокирующее, антисекреторное, противовоспалительное и антисептическое действие, но и проявляют спазмолитический и болеутоляющий эффекты.

Препарат применяется при легких формах заболеваний для лечения ЖКТ энтерит, колит, энтероколит , а также мочевыводящих путей цистит, пиелит, пиелонефрит. Азаметония бромид — ганглиоблокатор, хотя и обладает антисекреторным эффектом, но в медицинской практике с этой целью не используется, так как существуют препараты избирательного действия, обладающие меньшими побочными эффектами. Форма выпуска: табл. Препарат избирательно блокирует М 1 -холинорецепторы на уровне интрамуральных ганглиев и выключает стимулирующее влияние блуждающего нерва на желудочную секрецию.

При применении препарата улучшается микроциркуляция слизистой желудка за счет расширения кровеносных сосудов, подавляется интрагастральный протеолиз процесс ферментативного разложения белков , стимулируется желудочное слизеобразование, повышается устойчивость клеток слизистой оболочки желудка к повреждению, оказывает тем самым гастропротективное и противоязвенное действие. Максимальная концентрация в плазме крови создается через 3—4 часа. В небольшой степени Пирензепин снижает секрецию слюнных желез, что проявляется сухостью во рту.

Побочные эффекты у пирензепина проявляются реже, чем у неселективных холиноблокаторов, так как он не влияет на рецепторы миокарда М 2 -холинорецепторы и гладкой мускулатуры М 3 -холинорецепторы. Препарат не проходит ГЭБ и плаценту, поэтому его можно назначать кормящим матерям. Противопоказан в первом триместре беременности. С осторожностью используют у пациентов с глаукомой и гипертрофией предстательной железы.

При быстром субъективном улучшении не следует прекращать прием из-за возможного ухудшения состояния. Однако по кислотоблокирующим свойствам пирензепин сильно проигрывает не только ингибиторам протонного насоса, но и Н 2 -гистаминоблокаторам.

Механизм действия гистамина состоит в стимулировании гистаминовых рецепторов клеток различных органов. Различают два вида гистаминовых рецепторов: Н 1 и Н 2 от первой буквы Histaminum. Возбуждение Н 1 -гистаминовых рецепторов приводит к сокращению мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта, матки, расширению мелких кровеносных сосудов.

Препараты, блокирующие Н 1 -гистаминорецепторы, применяются в медицинской практике в качестве антигистаминных, противоаллергических средств.

При возбуждении Н 2 -гистаминовых рецепторов наблюдается усиление секреции желудочного сока, а также повышается его кислотность. Н 2 -гистаминовые рецепторы локализуются в железах желудка, в париетальных клетках. Считают, что при язвенной болезни желудка и гиперацидном гастрите повышенной кислотности активность Н 2 -гистаминовых рецепторов резко повышена. Гистаминоблокаторы блокируют Н 2 -гистаминовые рецепторы и тем самым подавляют черезмерную секрецию желудочного сока и уменьшают его кислотность, что благоприятно сказывается при лечении кислотозависимых заболеваний.

Для лечения хеликобактерной инфекции применять препараты не рекомендуется. При применении препарата уменьшается объем и кислотность желудочного сока. Максимальная концентрация достигается через 2 часа. Препарат проходит через гистогематические и плацентарный барьеры, плохо ГЭБ. Определяется в грудном молоке. Период полувыведения составляет 2—3 часа. Основными нежелательными эффектами препарата являются аллергические реакции в виде покраснения и зуда , головокружения, сухость во рту.

При применении препарат может вступать в многочисленные реакции лекарственного взаимодействия, повышая концентрацию в крови и усиливая токсичность других лекарств. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов FDA сообщило о выявлении потенциального канцерогена в препарате "Ранитидин".

Дискутируется вопрос об отзыве препарата с фармацевтического рынка из-за содержания в нем канцерогенного вещества N—нитрозодиметиламина NDMA , который попадает в препарат из субстанции некоторых компаний-производителей. Однако последними исследованиями были выявлены низкие уровни NDMA, и в настоящий момент проводится оценка риска для пациентов.

Фамотидин Famotidinum оказался более эффективным. Одновременно с увеличением рН снижается активность пепсина. После приема внутрь быстро абсорбируется из ЖКТ. Максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 3 часов. Метаболизируется в печени, слабо ингибирует оксидазную систему цитохрома Р Продолжительность действия препарата при однократном приеме зависит от дозы и составляет от 12 до 24 часов.

Риск развития лекарственного взаимодействия значительно ниже, чем у Ранитидина. У препарата побочные эффекты выражены слабо и крайне редки. Он противопоказан при гиперчувствительности, во время беременности и кормлении грудью. Во время лечения препаратом могут возникать сухость во рту и кожи, потеря аппетита, сонливость, повышенная утомляемость, головная боль, мышечные боли, аллергические реакции. Детям назначать препарат не рекомендуется, с осторожностью применяют его при нарушениях функции печени.

В период лечения необходимо воздержаться от вождения автотранспортом и других занятий, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты реакции. Мизопростол Misoprostolum — ТН "Сайтотек" , табл. Этот препарат оказывает угнетающее влияние на секрецию соляной кислоты, защищает слизистую оболочку ЖКТ от воздействия разнообразных раздражителей, оказывая при этом цитопротекторное действие, стимулирует секрецию слизи и гидрокарбонатов, усиливает кровоток и предупреждает образование язв в ЖКТ.

Препарат противопоказан при беременности. Побочные эффекты: головная боль, схваткообразные боли в животе, тошнота, диарея, маточные кровотечения более подробно об этом препарате мы расскажем в статье об гастропротекторах.

Вход Клуб Рассылка. Тема номера. Свежие статьи подрубрики фармакология:. Блокаторы холинорецепторов подразделяются на: селективные М 1 —холиноблокаторы — Пирензепин Гастроцепин ; неселективные М 1,2,3 —холиноблокаторы — Атропин, Платифиллин и комбинированный препарат белладонны красавки — Бесалол, состоящий из экстракта листьев белладонны и фенилсалицилата; ганглиоблокаторы , блокаторы Мn—холинорецепторов ганглиев вегетативной нервной системы — Азаметония бромид.

Блокаторы Н 2 -гистаминовых рецепторов различают по поколениям: первое поколение — Циметидин Нейронорм — в настоящее время не выпускается и не применяется; второе поколение — Ранитидин ТН "Зантак" , табл.

Препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока

Гипофункция пищеварительных желез желудочных, печени, поджелудочной железы, кишечника на любом этапе пищеварения пищи в разных отделах ЖКТ ведет к нарушению питания в целом, страдает и моторная функция ЖКТ. Так как работа пищеварительных желез функционально связана, нарушения функций одного органа ведет к нарушению секреции и другими органами. Происходит белковое голодание, которое проявляется задержкой регенерации, падением иммунитета, гипотрофией. Повреждается переваривание углеводов и жиров, витаминов.

Лекарства от повышенной кислотности

Препараты подгрупп исключены. Этот фермент осуществляет перенос ионов водорода из париетальной клетки в просвет желудка. Подавление кислотопродукции этими препаратами не зависит от состояния рецепторов Н 2 , м 3 и др. Ингибиторы протонного насоса дозозависимо подавляют секрецию соляной кислоты, как базальную ночную и дневную , так и стимулированную вне зависимости от вида стимула. Эффективно предупреждают усиление секреции после приема пищи. Они поддерживают значения рН в желудке в пределах, благоприятных для заживления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки длительное время в течение суток.

препараты влияющие на секрецию желудка

Уважаемые подписчики, ранее мы рассказывали Вам о том, насколько неблагоприятным может быть воздействие желудочного сока на слизистую оболочку пищевода, а также непосредственно самого желудка. Из наших предыдущих сообщений становится понятным, какую большую роль играет высокая кислотность желудочного сока в развитии таких заболеваний, как язвенная болезнь, а также повреждений пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе. Сегодня же мы расскажем Вам о препаратах, позволяющих снизить кислотность желудочного сока. Еще во второй половине 20 века основным методом лечения язвенной болезни желудка являлось хирургическое вмешательство, а чуть ли не единственным способом устранить изжогу и прочие проявления повышенной кислотности желудка либо гастроэзофагеального рефлюкса было употребление пищевой соды. Однако, благодаря развитию фармакологии, появились препараты, которые позволяют длительное время поддерживать уровень кислотности на низком уровне, тем самым способствуя заживлению слизистой оболочки. Механизм действия этой группы лекарств предельно прост — попадая в желудок, они взаимодействуют с молекулами соляной кислоты, нейтрализуя ее. Однако, этот эффект не может считаться оптимальным и сегодня эти препараты используются сравнительно редко. Все дело в том, что антациды никак не влияют на секрецию соляной кислоты в желудке. Поэтому, однократное их применение, разумеется, снизит кислотность, однако — на очень непродолжительное время — до тех пор, пока не выделится новая порция кислоты. Гистамин имеет массу эффектов в человеческом организме.

Повышенная кислотность желудочного сока — это результат чрезмерной выработки в желудке соляной кислоты или же недостаточности последующей ее нейтрализации. Такое состояние может стать причиной множества кислотозависимых заболеваний, включая язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, гастриты и гастродуодениты, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, синдром Золингера-Эллисона и другие.

Фармакологическая группа — Ингибиторы протонного насоса

Изжога, отрыжка, неприятный привкус во рту, боль в животе, чрезмерное газообразование — симптомы заболеваний ЖКТ, сопровождающихся повышенной кислотностью в желудке. Лечение патологии проводится комплексно, при этом используются специальные лекарства от повышенной кислотности желудка. Препараты для снижения кислотности в желудке. Лекарственные средства для лечения заболеваний, вызванных повышенной кислотностью желудочного сока, делятся на 4 группы:. Антацидные препараты.

Лекарственные средства, используемые с целью профилактики и лечения различных простудных, инфекционных и вирусных заболеваний, с одной стороны, снижают тяжесть течения болезни и предупреждают возникновение возможных осложнений, а, с другой стороны, повышают сопротивляемость организма к развитию подобных заболеваний, снижают контагиозность степень заразности и скорость распространения инфекции среди населения. Ингибиторы "протонной помпы" являются самыми мощными средствами для снижения кислотности желудочного сока.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.