Причины смерти при механических повреждениях

Возможные исходы при механических повреждениях : 1 заживление повреждения бесследно или с остаточными явлениями, например, с рубцом 2 летальный исход в результате повреждения. Шок - расстройство нервной регуляции, сопровождающееся выбросом ряда БАВ, снижением АД и перераспределением крови, нарушением ее реологических свойств и дистонией сосудов; это нейроциркуляторное расстройство, при котором емкость сосудистого русла не совпадает с объемом циркулирующей в ней крови.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

11. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ

Независимая судебно-медицинская экспертиза. Грубые анатомические нарушения целостности тела с массивным повреждением жизненно важных органов. Некоторые повреждения исключают даже кратковременное сохранение жизни, например травматическое отделение головы от туловища, разделение туловища, размозжение голо- вы, шеи, груди, живота, размозжение и разрывы жизненно важных органов — головного мозга, сердца, легких, печени.

Рефлекторная остановка сердца. Особое место занимают повреждения рефлексогенных зон шея, грудная клетка, живот, промежность , травма которых сопровождается внезапной остановкой сердечной деятельности. При наружном и внутреннем исследованиях видимых морфологических изменений не выявляется или они незначительны. Чаще всего смерть наступает от опасных для жизни повреждений внутренних органов и крупных сосудов, которые обычно требуют экстренной медицинской помощи, а в ее отсутствие или при неэффективности запускают следующие ниже механизмы танатогенеза.

Острая массивная кровопотеря. Для наступления смерти имеет значение не только объем кровопотери, но и ее темпы. При ранении крупных сосудов острая кровопотеря развивается в течение короткого промежутка времени и ведет к смерти в первые минуты после травмы от фибрилляции желудочков. В таких случаях картина малокровия не успевает развиться и обнаруживают признаки быстрой смерти; повреждение крупного сосуда; трупные пятна обычной интенсивности; малокровие головного мозга и мышцы сердца при нормальном кровенаполнении других органов; пятна Минакова — полосчатые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка.

При медленных темпах умирания кровяные депо успевают разгрузиться, развив признаки острого малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек; бледные островчатые трупные пятна; малокровие внутренних органов, их бледность и сухость; дряблая, сморщенная селезенка; иногда пятна Минакова.

Почки имеют характерный вид на разрезе: корковое вещество малокровное, светло-красного цвета, в пирамиде более темной окраски. Гистологически выявляются запустевание капилляров или их заполнение плазмой, артериоспазм, позже сменяющийся атоническим расширением более крупных сосудов, лейкостазы и лейкоцитарные тромбы в капиллярах и венулах в связи с выходом лейкоцитов из депо.

Позже вследствие гипоксии развиваются отек мозга, гидропическая дистрофия нейронов и нефротелия с переходом в некроз. В сердце наблюдается фрагментация мышечных волокон, в легких — очаги эмфизематознорасширенных альвеол. Травматический шок — универсальная ответная реакция организма на повреждение, выражающаяся в глубоких нарушениях со стороны центральной нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, проявляющаяся в развитии кровои плазмопотери, недостаточности периферического кровообращения и несоответствии объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла.

Полного развития он достигает, как правило, через 5—10 ч после травмы. Клинически шок проявляется следующими признаками: холодной влажной кожей, замедленным кровотоком, беспокойством и или затемнением сознания, снижением артериального давления, тахикардией, диспноэ, олигурией. Различают две фазы шока: эректильную , которая характеризуется психическим возбуждением, повышенным уровнем катехоламинов и глюкокортикоидов, относительно высоким артериальным давлением и недолго сохраняющимся адекватным кровоснабжением органов; торпидную , когда давление особенно пульсовое падает, наблюдаются заторможенность и развернутая картина шока.

В торпидной фазе выделяют четыри степени: I степень — легкая, IV степень — терминальная , когда наступают кома и выраженные дисциркуляторные изменения во внутренних органах с развитием недостаточности их функции и некротических изменений.

Кожные покровы землистого цвета, цианоз губ и ногтей. ДВС-синдром постоянно сопровождает развитие шока и состоит в генерализованном нарушении реологических свойств крови, которое проявляется тромбообразованием в капиллярах и венулах и генерализованными геморрагиями, связанными с истощением коагуляционного резерва крови при тромбообразовании.

Морфологическими проявлениями ДВС-синдрома являются жидкое состояние крови, множественные кровоизлияния под серозные и слизистые оболочки вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов.

Смерть от гемоторакса на практике почти не встречается, поскольку при кровотечении в плевральную полость смерть наступает от массивной кровопотери прежде, чем успевает развиться тяжелая дыхательная недостаточность. Асфиксия в результате массивной аспирации крови возможна при резаных ранах шеи, переломах костей носа и основания черепа, если кровь попадает в дыхательные пути.

Признаки смерти от асфиксии аспирированной кровью таковы: общие признаки асфиксии; наличие крови в дыхательных путях; характерный вид легких пестрота из-за множественных темно-красных участков под плеврой ; при гистологическом исследовании эритроциты в альвеолах. Эмболии нескольких видов. Экспертное значение имеют воздушная газовая и жировая тромбоэмболия. Воздушная эмболия развивается при резаных ранах шеи с повреждением вен; криминальных абортах; наложении пневмоторакса при попадании иглы в крупный сосуд.

Диагностика основана на применении пробы на воздушную эмболию и гистологическом исследовании легких, при котором в сосудах обнаруживают ячеистые структуры — следы пузырьков воздуха. Газовая эмболия связана с переходом из зоны высокого давления в зону с низким или нормальным давлением, что сопровождается переходом азота из растворенного состояния в газовую фазу при развитии кессонной болезни.

Жировая эмболия представляет собой последовательное попадание жировых капелек в кровеносное русло, их фиксацию в малом круге, накопление и реализацию в виде патологического процесса.

Жировая эмболия развивается при переломах длинной трубчатой кости, при размозжении подкожной клетчатки и т.

Наибольшее количество жира задерживается в сосудах легких. С развитием жировой эмболии нарастают воспалительные явления в легких и некротические изменения в коре полушарий головного мозга, что клинически проявляется нарастающей дыхательной недостаточностью и острым расстройством мозгового кровообращения.

Смерть от жировой эмболии наступает не сразу после травмы, а спустя от 12—18 ч до 3—5 сут. Гистологическое исследование с окраской замороженных срезов на присутствие жира цв.

Тромбоэмболия легочной артерии ТЭЛА как непосредственная причина смерти при механических повреждениях встречается редко. Как правило, эти повреждения захватывают нижние конечности и область таза. Повреждение эндотелия вен сопровождается формированием растущего тромба, отрыв которого может произойти через несколько дней или часов после травмы.

ТЭЛА может возникнуть при травме пораженных тромбозом вен. При ударе тромб может стать эмболом. Тромбоэмболия может быть нетравматического генеза, если длительная гиподинамия и повышение свертываемости крови приводят к тромбозу глубоких вен голени с последующим отрывом тромба. Механизм наступления смерти при ТЭЛА складывается из механического перекрытия просвета сосудов и прекращения кровотока в зоне, снабжаемой данным сосудом. В результате повышается давление в малом круге кровообращения, развиваются сначала правожелудочковая, а затем левожелудочковая коронарная недостаточность, коллапс в большом круге, бронхоспазм, дыхательная недостаточность и коагулопатия.

Синдром длительного сдавления травматический токсикоз возникает при некрозе мышц и обусловлен поступлением в кровь продуктов распада, прежде всего шлаков миоглобина и гемоглобина. Это приводит к поражению почек и к смерти от острой почечной недостаточности.

Чаще этот синдром развивается при массовых катастрофах. Выделяют также синдром позиционного сдавления, который характеризуется некрозом групп мышц, подвергающихся компрессии при длительном пребывании в одном положении пострадавшего не менее 4 ч алкогольная или наркотическая кома и др. При исследовании трупа в зоне сдавления подкожная клетчатка пропитана желтоватой прозрачной жидкостью, мышцы бледно-красного цвета рыбье мясо с очагами некроза желтого цвета.

Почки увеличены в объеме, полнокровны. Инфекционными осложнениями механических повреждений являются остеомиелит, гнойный менингит, энцефалит, перикардит, плеврит, перитонит, пневмония, сепсис, гнойно-резорбтивная лихорадка, газовая анаэробная гангрена и столбняк.

Причиной смерти могут также быть травматический отек гортани, приводящий к асфиксии, травматические аневризмы и пороки сердца, интоксикация продуктами распада тканей и другие осложнения травм. Они развиваются не сразу вслед за действием механического фактора и не во всех случаях, поэтому обычно хотя и необоснованно считают, что прямой причинной связи между повреждением и смертью от подобных причин нет.

Смерть может наступить и при повреждениях, которые не опасны для жизни по своему характеру, но приводят к опасным осложнениям вследствие отсутствия своевременной медицинской помощи. В экспертной практике встречаются случаи, когда повреждения, обычно не причиняющие вреда здоровью, могут стать причиной смертельных осложнений в связи с заболеваниями потерпевшего. Так, при аневризме аорты даже слабый удар в область грудной клетки иногда приводит к разрыву аорты, острой кровопотере и смерти.

Прослеживается определенная зависимость между частотой тех или иных видов причин смерти и длительностью посттравматического периода табл. Таблица 1. Причины смерти от механических повреждений в динамике посттравматического периода. Смерть в первые часы после травмы обычно наступает от острой кровопотери, травматического шока, эмболии, асфиксии в результате аспирации крови, сдавления кровью жизненно важных органов.

При длительности посттравматического периода в пределах одних или нескольких суток причины смерти преимущественно обусловлены реакциями со стороны органов и тканей на повреждения на системном и организменном уровнях:. Через 1 нед и более после травмы на первое место выступают инфекционные пневмония, перитонит, флебиты и неинфекционные тромбозы, эндотоксикозы, вторичные кровотечения, кишечная непроходимость осложнения травматических повреждений.

Наиболее частая причина осложнений травматической болезни — пневмония. В послешоковом периоде она встречается в половине случаев смерти. В этиологии посттравматической пневмонии имеют значение непосредственные повреждения легких, аспирация крови, рвотных масс, ликвора при черепно-мозговой травме , нарушение дренажной функции бронхов и вентиляции легких, длительная гиподинамия с ограничением акта дыхания и др.

При длительности посттравматического периода свыше нескольких недель причины наступления смерти связаны с полиорганной недостаточностью при раневом истощении гнойно-резорбтивная лихорадка , гнойно-септическими осложнениями бактериально-токсический шок, септикопиемия, хрониосепсис. Под гнойнорезорбтивной лихорадкой понимают осложнение тяжелых ранений, связанное с наличием больших гранулирующих ран и секвестров, которые вызывают резорбцию некротических соков, а также потерю белка.

Это состояние обусловливает кахексию и распространенные дистрофические процессы во внутренних органах. При больших интервалах между повреждением и наступлением смерти сложнее установить причинно-следственную связь между механической травмой и наступлением смерти и квалифицировать тяжесть причиненного вреда здоровью.

С этой целью необходимы детальное изучение особенностей клинической картины травматической болезни, тщательная оценка результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.

Ценовая политика устанавливается индивидуально после первичного обращения и зависит от сложности, вопросов, разрешаемых при исследовании, а также от количества специалистов, необходимых для привлечения к производству экспертных исследований.

Профессор член-корреспондент РАН. Пиголкин Юрий Иванович. Экспертизы непосредственно проводит доктор медицинских наук, профессор,член-корреспондент РАМН, заведующий кафедрой судебной медицины Первого Московского государственного медицинского университета им. Сайт услуг судебно-медицинской экспертизы. Сайт института судебно-медицинской экспертизы.

У нас акция с по Все звонки и заказы получат скидку в размере 10 процентов! Мы эксперты в своем деле! Услуги от рублей. Качественная работа во всех направлениях. Многолетняя работа и огромный позитивный опыт.

Экспертиза установления причины смерти. Врачебно-медицинская экспертиза. Судебно-медицинская экспертиза после дтп. Экспертиза медицинских документов и документации. Медицинская экспертиза состояния здоровья. Экспертиза качества оказания медицинских услуг. Экспертиза установления тяжести вреда здоровью. Рецензия на заключение медицинской экспертизы.

Уважаемые посетители, коллеги и клиенты Вы посетили сайт института судебной медицины мы оказываем услуги судебной медицины по всей России и предоставляем первоклассное научно-техническое сопровождение для наших клиентов. Пиголкин Юрий Иванович Экспертизы непосредственно проводит доктор медицинских наук, профессор,член-корреспондент РАМН, заведующий кафедрой судебной медицины Первого Московского государственного медицинского университета им.

Сеченова Сайт услуг судебно-медицинской экспертизы Сайт института судебно-медицинской экспертизы У нас акция с по Сеченова Услуги от рублей. Сеченова Экспертиза установления причины смерти Врачебно-медицинская экспертиза Судебно-медицинская экспертиза после дтп Экспертиза медицинских документов и документации Медицинская экспертиза состояния здоровья Экспертиза качества оказания медицинских услуг Экспертиза установления тяжести вреда здоровью Рецензия на заключение медицинской экспертизы.

Список услуг. Статистические данные по проекту.

Причины смерти при механических повреждениях

Первичные причины смерти непосредственно за травмой ведут к прекращению жизненных функций организма. К ним относятся:. При быстрой и относительно меньшей кровопотере, особенно из сосудов, близко прилежащих к сердцу, наступает смерть от падения внутрисердечного давления или острого малокровия мозга. Быстрая потеря 1, л крови обычно сопровождается смертельным исходом;. Основную роль здесь играют чувствительность органа к сдавлению, величина полости, в которой находится жизненно важный орган, и возможность растяжения этой полости.

3. Возможные исходы, причины смерти при механических повреждениях.

Первичные причины смерти непосредственно за травмой ведут к прекращению жизненных функций организма. К ним относятся:. При быстрой и относительно меньшей кровопотере, особенно из сосудов, близко прилежащих к сердцу, наступает смерть от падения внутрисердечного давления или острого малокровия мозга. Быстрая потеря 1, л крови обычно сопровождается смертельным исходом;. Основную роль здесь играют чувствительность органа к сдавлению, величина полости, в которой находится жизненно важный орган, и возможность растяжения этой полости.

Саркисян Б. Янковский В. Новоселов В. Зорькин А. Шадымов А. Бастуев Н. Диагностикум причин смерти при механических повреждениях. Введение Согласно ст. При ответе на этот главный вопрос следствия эксперт выделяет основную и непосредственную причины смерти.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Дефекты и болезни листьев антуриума. Вредители антуриума

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: 03. Повреждения тупыми предметами. СМЭ

Комментариев: 4

  1. svsmetanina:

    но это факт. Вобщим укрепляется биополе без вопросов, стабильно и качественно.

  2. Малик:

    Что это за элемент

  3. kazbolat58:

    plus_okna, а не вспомнить-ли нам, господа о йодной сетке на спине и других частях тела? Йодинол я не видел, а вот йод использовал с успехом. Конечно, основой в упомянутых препаратах является сам йод. Спиртовой его раствор может сжечь нежные ткани, а вот то, на чем сделан раствор йодинола, наверное, не сжигает. А насчет ожега и его лечения даже спиртовым раствором… вспомните, как в детстве нам смазывали кожу одеколоном после обильного “загара” на солнце! Позже кожа все равно шелушилась и приходилось ее сдирать, но боль проходила сразу же. А одеколон же на спирту!

  4. tnvstar:

    Это статья для детей из детского сада? По-моему, любой НОРМАЛЬНЫЙ человек знает эти “супер правила”.А уж если говорить об опасных микробах – то самые опасные – это клостридии ботулинум, вызывающие ботулизм, а вот про них почему-то ни слова.